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烧烫伤病因及病理生理学,烧烫伤类型,烧烫伤程度,烧烫伤瘢痕病因 5(身材总监烧烫伤弹力衣定制)
来源: | 作者:身材总监 | 发布时间: 2021-01-04 | 447 次浏览 | 分享到:

烧烫伤类型。

准确计算烧烫伤面积和烧烫伤深度,对启动急救和液体置换非常重要。当确定烧烫伤的表面积时,计算烧烫伤占全身表面积的百分比。正常成人的体表面积约为1.72平方米。华莱士的“9法则”用于确定烧烫伤表面的面积(图4)。采用这种方法,可以在短时间内近似计算出燃烧面积。

按9法则,头9%,上肢9%,下肢18%,除头、四肢外的前干18%,后干18%,会阴区占体表面积的1%。患者的手掌面积(包括手指)占体表总面积的0.8%。手掌表面积通常用于估计小面积或大面积烧烫伤。在儿童中,头部和颈部占整个体表的较大部分。下肢形成较小的体表面积。因此,9法则不能适用于14岁以下的儿童。因此开发了“隆德和布劳德图”。

面积小于5%的烧烫伤视为单纯烧烫伤。成人烧烫伤约1-15%(儿童1-7%)为“轻度烧烫伤”,成人深度烧烫伤约15%(儿童7%)为“重度烧烫伤”,成人浅表烧烫伤约40%(儿童20%)为“中度烧烫伤”,成人深度烧烫伤30%以上(儿童20%)“严重烧烫伤”累及面部和上呼吸道,严重电烧烫伤。二度和三度烧烫伤发生低血容量性休克的风险很高,儿童和老年人烧烫伤面积为10%,其他年龄组烧烫伤面积为15%。

色素沉着的皮肤可能很难评估,在这种情况下,可能需要去除所有松散的表皮层来计算烧烫伤的程度。

烧烫伤瘢痕

据估计,每年有600多万人烧烫伤。尽管治疗和生存率有所提高,但疤痕形成率很高,这类疤痕会导致严重的功能损害、心理疾病和昂贵的长期治疗。

形成的疤痕通常是烧烫伤的晚期并发症,通常在烧烫伤伤口治疗不当后以及治疗后立即出现。烧烫伤后瘢痕可分为三大类:增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和挛缩。在意大利进行的一项研究中,在再上皮化23天后,平均15个月后,观察到77%的患者出现增生性瘢痕,44%的患者出现挛缩,5%的患者出现增生性瘢痕,28%的患者出现增生性诱导。尤其是热损伤后形成的增生性疤痕可能伴随着挛缩,这也可能导致关节功能丧失。

烧烫伤创面的愈合分为三个阶段。这是炎症、增殖和重塑阶段。炎症期的延长和扩张是瘢痕形成的最重要因素。疤痕的形成受烧烫伤深度、愈合时间、感染发展、患者年龄、遗传因素、循环障碍或抑制免疫系统疾病发展的影响。

特别是,肥厚性瘢痕或瘢痕疙瘩不会在未触及网状真皮的烧烫伤中发展。在伤口愈合过程中,多种因素会增加或延长网状真皮的炎症反应。在进行的一项研究中,发现疤痕形成的最常见因素是火焰引起的烧烫伤,其次是热水,化学和电烧烫伤的频率较低。伤口床感染或毛囊炎、机械性创伤、大面积深度烧烫伤以及第一阶段治疗不当都会增加疤痕形成的风险。10天以下愈合的烧烫伤中增生性瘢痕的发生率为4%,而21天或更长时间愈合的烧烫伤中瘢痕发生的风险高达70%。病理性伤口愈合最重要的因素之一是皮肤的机械拉伸。前胸壁、手臂和肩膀是增生性瘢痕最常见的部位。疤痕形成的另一个危险因素是该人处于青春期或怀孕期。雌激素和雄激素等激素的血管扩张作用会增加疤痕的形成。患有色素沉着损伤皮肤类型的儿童和青少年更容易出现疤痕。在Arima及其同事的一项研究中,发现高血压是瘢痕形成的另一个危险因素。在全身炎症的烧烫伤病例中,接受重建手术的患者在1年内出现瘢痕。

美国血性瘢痕(A组)和高风险血性瘢痕(A组),43例。伤口愈合是一个自然的过程,恢复皮肤的深层完整性尽快。伤口愈合可能导致过度的过程,导致病理性疤痕形成,或导致不愈合或变成慢性伤口的动态过程。辛格和克拉克认为,增生性瘢痕的形成是由伤口愈合异常引起的。与瘢痕疙瘩不同的是,增生性伤口保持在极限,这些痕迹会随着时间的推移而消退。

7.1. 病理生理学

TGF-β是创伤愈合过程中最重要的细胞因子。TGF-β通过刺激炎症和血管生成在成纤维细胞增殖、胶原合成、新细胞外基质(ECM)的储存和重塑中发挥作用。几个研究小组已经证实,增生性瘢痕形成的成纤维细胞具有不同于正常瘢痕或未受损真皮形成的成纤维细胞的表型,与正常皮肤来源的正常皮肤或成纤维细胞相比,肥大的成纤维细胞和增生性瘢痕组织产生更多的TGF-β1 mRNA和蛋白质,这表明TGF-β1可能在增生性瘢痕形成中起作用。1型和2型胶原合成通过平滑肌表达增加,并在肌成纤维细胞中增殖,从而导致纤维化。

在增生性瘢痕中,与表皮表面平行的Ⅲ型胶原纤维占优势。瘢痕组织主要由分化的成纤维细胞结节组成,包括肌成纤维细胞、胶原纤维和其他细胞外基质蛋白[2]。损伤后立即出现血小板脱颗粒、补体活化和凝血阶段。对于止血,纤维蛋白凝块形成并成为伤口修复的框架。随着血小板脱颗粒,表皮生长因子(EGF)、胰岛素生长因子(IGF-I)、血小板源性生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)等多种有效的细胞因子被释放。成纤维细胞合成修复组织骨架,称为细胞外基质(ECM)。肉芽组织由前胶原、弹性蛋白、蛋白多糖和透明质酸组成。核心蛋白聚糖是一种蛋白多糖,广泛存在于真皮细胞外基质中。核心蛋白聚糖调节胶原原纤维、纤维和纤维束的组织,并已被证明可减少约75%的增生性瘢痕。核心蛋白聚糖能与转化生长因子-β结合并中和它,从而使这种细胞因子对胶原、纤维连接蛋白和糖胺聚糖产生的刺激作用最小化。伤口血块向肉芽组织的转化需要ECM蛋白积累和分解之间的精确平衡,当这一过程受损时,就会出现疤痕异常。

SMADs作为TGF-β途径的介体,是细胞内调节TGF-βI型受体信号传导的蛋白家族,对特定的TGF-β作出反应。R-SMAD3和4被确定为肥大伤口源性成纤维细胞中TGF-β自分泌刺激的主要介质。

除此之外,角质形成细胞被认为通过产生刺激真皮成纤维细胞的信号或通过产生更多ECM在瘢痕形成中发挥重要作用。研究表明,介导可溶性介质(如组胺、肝素和细胞因子)分泌的肥大细胞促进成纤维细胞增殖。

尤其是IL-1β、PDGF、EGF和TNF-α在成纤维细胞基质金属蛋白的表达中起重要作用,并与瘢痕形成有关。细胞凋亡也被证明在组织损伤后瘢痕形成的转变中起着关键作用。


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