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烧伤增生性瘢痕色素减退(白癜风)的治疗策略 1 身材总监烧烫伤弹力衣定制
来源: | 作者:身材总监 | 发布时间: 2021-03-02 | 280 次浏览 | 分享到:

作者:Bonnie C.Carney ,Jacqueline P.McKesey, Dean S.Rosenthal,Jeffrey W.Shupp,

摘要:烧伤疤痕中的色素沉着可导致创伤后心理社会并发症的发展,并可能不利于烧伤幸存者的重新融入社会和生活质量。虽然治疗皮肤变白,以治疗色素沉着已在文献中充分审查,皮肤变黑战略,以治疗色素减退尚未完全解决。下面将讨论烧伤增生性瘢痕的潜在治疗方案:使用黑素细胞-角质形成细胞移植程序,使用异位合成的α-黑素细胞刺激素类似物启动黑素生成,以及使用FK506诱导黑素生成。本文还对激光辅助局部黑色素生成诱导剂的研究方向进行了展望,以期为治疗增生性瘢痕色素异常提供一种有效的方法。

导言:由于感染控制、液体复苏方法、植皮技术和技术的进步,大面积全身表面积(TBSA)烧伤的存活率在过去几十年中不断提高。今天,在极端年龄的患者之外,烧伤患者有望在受伤后存活,50%的死亡率仅发生在大约81%TBSA或更高的情况下。

尽管这种死亡率下降的趋势对烧伤患者来说是有希望的,但是在大面积TBSA烧伤后存活下来的患者人数却相应增加,这些患者现在被肥厚性瘢痕(HTSs)所困扰。HTS是烧伤后最常见的并发症,患病率为30–70%,是最常观察到的并发症具有较高菲茨帕特里克皮肤类型(IV-VI型)的患者。此外,当切除和移植延迟时,色素沉着通常是明显的,允许移植程序之间的皮肤部分或全部再上皮化(图11)。3烧伤疤痕中色素沉着不足的机制可能与黑素细胞的丢失或这些细胞的损伤有关,导致其功能的降低。这两种机制都有潜在的治疗选择,尽管它们在HTS患者中尚未被研究。在发展中国家,色素脱失是一个更普遍的问题,在那里,有限的资源推迟了切除和移植的时机。

图1。增生性疤痕通常包含异质性色素沉着和色素减退的区域。四种不同的杜洛克猪,每种猪的两侧都有疤痕,伤后135天愈合为色素不良的肥厚性疤痕(A)。同样的色素不良疤痕现象在一名患者受伤后8个月在右下肢(左)、腹部(中)和背部观察到,供区愈合后(右)(B)(*表示色素减退区域,^表示色素沉着岛)。

HTS的特征是红色、凸起、收缩、瘙痒和色素不良。除了疤痕的功能性衰弱作用外,烧伤幸存者由于其损伤的毁容性而经历了显著的心理社会损伤。如果没有治疗疤痕内色素沉着的可能性,烧伤幸存者会不断提醒他们受伤周围的创伤事件,他们改善生活质量和重新融入社会的能力有限。有一些治疗方案已被证明能有效缓解疤痕症状,包括压力疗法和疤痕按摩,以减少疤痕高度、挛缩和瘙痒。然而,对于烧伤疤痕内的色素沉着症没有明确的治疗方法。唯一可用的治疗方法是切除疤痕或用激光治疗。激光治疗的作用机制尚不完全清楚,其在瘢痕治疗中的应用值得单独综述。激光疗法与本综述中讨论的其他疗法相结合可能是一种干预选择,如下所述。

文献(图2)明确了紫外线照射后调节皮肤色素沉着变化的正常机制。色素沉着涉及皮肤表皮层的两种细胞类型:黑素细胞和角质形成细胞。色素沉着是通过角质形成细胞的合成、蛋白水解过程和α-黑素细胞刺激素(α-MSH)的分泌来调节的,以应对紫外线诱导的DNA损伤。释放的α-MSH反过来又与附近黑素细胞上表达的黑素皮质素受体(MC1R)特异性结合。α-MSH与MC1R的结合启动了一个级联反应,导致黑色素的合成,这个过程称为黑色素生成。黑素生成的限速酶是酪氨酸酶(图3)。

图2。皮肤色素沉着对紫外线的反应。当紫外线对角质形成细胞内的DNA造成损伤时,细胞内的肿瘤蛋白53(p53)转录增加。p53在角质形成细胞内作为一个转录因子表达前视黑素皮质素(POMC),增加其转录,从而增加蛋白质的表达。POMC被蛋白质水解成促肾上腺皮质激素(ACTH)或α-MSH,这些分子由角质形成细胞分泌。这些信号分子与黑素细胞膜上称为MC1R的g蛋白偶联受体结合,ACTH或α-MSH与MC1R的结合激活MC1R的次级信使,特别是腺苷酸环化酶,它将三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷。cAMP可以通过结合蛋白激酶A的催化区域来激活蛋白激酶A(PKA)。PKA继续磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(CREB)。磷酸化的CREB可以结合到小眼症转录因子(MiTF)基因的启动子区域并增加其转录。受损的角质形成细胞也通过次级机制向黑素细胞发出信号。干细胞因子被分泌并与黑素细胞膜上的酪氨酸激酶受体(干细胞生长因子受体)结合。配体与受体的结合使受体二聚并激活,这种二聚激活黑素细胞内的丝裂原活化蛋白(MAP)激酶途径。这些MAP激酶最终磷酸化最初机制中转录的MiTF。然后,p-MiTF可以结合到产生eu黑色素所必需的3个基因的M-Box启动子区域,特别是酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TYRP1)和TYRP2,也称为多巴酚胺互变异构酶。酪氨酸酶是酪氨酸转化为eu黑色素过程中黑素生成的限速酶。一旦产生eu黑色素,它就会被包装成溶酶体样的细胞器,称为黑素小体,黑素小体通过蛋白酶激活的受体转移回角质形成细胞。新合成的黑色素通过吸收紫外线来保护角质形成细胞内的DNA,否则会对DNA造成损伤。

图3。酪氨酸转化为eu黑色素。酪氨酸酶(TYR)将酪氨酸羟基化为L-3,4-二羟基苯丙氨酸(L-DOPA),并进一步将L-DOPA氧化为多巴醌。多巴醌然后经历自发氧化形成多巴色素。TYRP2/多巴色素互变异构酶作为多巴色素互变异构酶,催化多巴色素与5,6-二羟基吲哚-2-羧酸(DHICA)的反应。最后,TYRP1催化DHICA对eu黑色素形成的反应。

由于这些机制已经建立,有机会针对信号级联中的不同步骤来治疗疤痕中的色素沉着过度和色素沉着不足区域。色素异常的疤痕通常是异质性的,包含色素沉着和色素沉着的区域,需要分别治疗两种色素异常。烧伤后HTS色素沉着的最佳治疗策略在文献中没有被广泛讨论,并且目前没有治疗色素沉着的不涉及未受影响区域细胞转移的选择。然而,有许多治疗皮肤变黑的背景下,化妆品色素沉着或其他皮肤疾病,可以重新用于治疗烧伤疤痕色素沉着不足。所回顾的证据是为了提供一个背景,让我们思考那些可以稍微改变并用于烧伤护理的现有治疗方法。由于色素沉着症的治疗策略相对明确,本综述将重点讨论色素沉着不足。将来可以考虑的其他策略,但在此不作综述,包括用薄表皮片移植,使用天然提取物启动黑素生成,和使用小分子调节剂启动黑素生成。

本信息并非旨在或暗示作为专业医疗建议的替代;不应在任何医疗紧急情况下使用,也不应用于任何医疗状况的诊断或治疗。所有医疗紧急情况请拨打120。

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